Как фабричное разведение сделало вирус опасным
Как фабричное разведение сделало вирус опасным
От безобидной инфекции у цыплят до смертельного патогена: исследователи изучают, как высококонтагиозный вирус болезни Марека эволюционировал на генетическом уровне за 1000 лет. Результаты показывают, что фабричное земледелие и вакцинация приводят к появлению вирусов-убийц.
Возбудитель распространенного во всем мире вирусного заболевания кур приобрел свой разрушительный эффект только в середине XX века благодаря фабричному земледелию. К такому выводу пришла международная исследовательская группа в журнале «Science» на основе генетического анализа останков вируса болезни Марека возрастом до 1000 лет. Согласно исследованию, окружающая среда обычно оказывает решающее влияние на распространение патогенов, а также на их вирулентность – другими словами, на тяжесть вызываемых ими заболеваний.
Высококонтагиозная болезнь Марека – это заболевание кур, вызываемое одноименным вирусом, который был впервые описан в Венгрии в 1907 году. В то время он считался относительно безобидной инфекцией, которая вызывала симптомы только у старых кур. Между тем вирус болезни Марека (MDV) часто вызывает злокачественные опухоли лимфатической системы у кур. По данным авторов недавнего исследования, борьба с этим заболеванием, которое в Германии регистрируется, например, с помощью вакцинации, обходится птицеводческой отрасли более чем в миллиард евро в год по всему миру.
Фабричное животноводство как двигатель мутаций
В прошлые века агрессивные варианты в небольших и локально изолированных популяциях кур, как правило, сами приводили к их вымиранию. С другой стороны, в плотных популяциях при фабричном разведении они могли распространяться более широко и накапливать мутации при быстрой череде передач, объясняет Себастьян Дюшен из Института Пастера в Париже в комментарии в журнале Science. Массовое животноводство не только увеличивает количество новых мутаций, но и способствует распространению особо агрессивных вариантов вируса.
Это относится, например, к штаммам с канцерогенным геном Meq. В ходе исследования группа ученых под руководством Стивена Фиддамана из Оксфордского университета воссоздала старую и современную формы этого гена и протестировала их в клеточных культурах. Результат: в отличие от новых вариантов, старые штаммы вируса, вероятно, не были способны вызывать опухоли.
Авторы предполагают, что рост вирулентности связан не только с увеличением глобальной популяции кур, но и с использованием некоторых вакцин: хотя они и предотвращали симптоматические заболевания, они не предотвращали передачу вируса, что, вероятно, и привело к ускоренной эволюции вирулентности.
Куриное разведение благоприятствует опасности
Чтобы реконструировать эволюцию патогена, команда исследователей проанализировала геномы вируса из куриных костей возрастом до 1000 лет из 140 археологических памятников Европы и Ближнего Востока. «Наши данные показывают, что вирус был широко распространен как минимум за 1000 лет до того, как болезнь была впервые описана в 1907 году», – говорит один из руководителей исследования, Лоран Франц из Университета Людвига-Максимилиана в Мюнхене (LMU). Согласно исследованию, опасность возникла только с резким ростом разведения кур в 1950–1960‑х годах.
«Исследование предоставляет важнейшую информацию о том, как патогены сохраняются в популяциях хозяев и как экология может определять патогенность», – пишет комментатор Дюшен. «Используя молекулярные часы, Фиддаман и др. определили, что мутации, которые характеризуют высокую агрессивность MDV сегодня, появились примерно в то время, когда птицефермы быстро расширялись».
Читайте также:
- Неограниченные забастовки немецких поездов
- Что ждет немецкий рынок труда в 2024 году
- Фермеры протестуют в Берлине на сотнях тракторов
Источник: www.ntv.de
Читайте также:
Обсуждение
Самые последние новости
